理化性質(zhì)
營養(yǎng)要求不高，在普通瓊脂平板上培養(yǎng)24～48小時(shí)后，可形成直徑1mm 以上不規(guī)則的菌落，中心緊密，周邊疏松，似羽毛狀菌落，易在培養(yǎng)基表面遷徙擴(kuò)散。在血液瓊脂平板上有明顯溶血環(huán)，在皰肉培養(yǎng)基中培養(yǎng)，肉湯渾濁，肉渣部分被消化，微變黑，產(chǎn)生氣體，生成甲基硫醇（有腐敗臭味）及硫化氫。一般不發(fā)酵糖類，能液化明膠，產(chǎn)生硫化氫，形成吲哚，不能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽。對蛋白質(zhì)有微弱消化作用。本菌繁殖體抵抗力與其他細(xì)菌相似，但芽胞抵抗力強(qiáng)大。在土壤中可存活數(shù)十年，能耐煮沸40～50分鐘。對青霉素敏感，磺胺類有抑菌作用。ELISA試劑盒
芽孢分布
于自然界中可由傷口侵入人體，發(fā)芽繁殖而致病，但破傷風(fēng)梭菌是厭氧菌，在一般傷口中不能生長，傷口的厭氧環(huán)境是破傷風(fēng)梭菌感染的重要條件。窄而深的傷口（如剌傷），有泥土或異物污染，或大面積創(chuàng)傷、燒傷、壞死組織多，局部組織缺血或同時(shí)有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染，均易造成厭氧環(huán)境，局部氧化還原電勢降低。有利于破傷風(fēng)桿菌生長。破傷風(fēng)梭菌能產(chǎn)生強(qiáng)烈的外毒素，即破傷風(fēng)痙攣毒素破傷風(fēng)。
臨床知識
毒痙攣毒素是一種神經(jīng)毒素（tetanospasmin）或稱神經(jīng)毒素(neurotoxin)。破傷風(fēng)毒痙攣毒素是一種神經(jīng)毒素，為蛋白質(zhì)，由十余種氨基酸組成不耐熱，可被腸道蛋白酶破壞，故口服毒素不起作用。在菌體內(nèi)的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈，分子量15萬。破傷風(fēng)毒素的毒性非常強(qiáng)烈，僅次于肉毒毒素。破傷風(fēng)梭菌沒有侵襲力，只在污染的局部組織中生長繁殖，一般不入血流。當(dāng)局部產(chǎn)生破傷風(fēng)痙攣毒素后，引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產(chǎn)生后，通過運(yùn)動終板吸收，沿神經(jīng)纖維間隙至脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞，上達(dá)腦干，也可經(jīng)淋巴吸收，通過血流到達(dá)中樞神經(jīng)。毒素能與神經(jīng)組織中的神經(jīng)節(jié)工苷脂結(jié)合，封閉了脊髓抑制性突觸末端，阻止釋放抑制沖動的傳遞介質(zhì)甘氨酸和γ氨基丁酸，從而破壞上下神經(jīng)原之間的正常抑制性沖動的傳遞，導(dǎo)致超反射反應(yīng)（興奮性異常增高）和橫紋肌痙攣。破傷風(fēng)多見于戰(zhàn)傷。平時(shí)除創(chuàng)傷感染外，分娩時(shí)斷臍不潔，ELISA試劑盒手術(shù)器械滅菌不嚴(yán)，均可引起發(fā)病。新生兒破傷風(fēng)（俗稱臍風(fēng)）尤為常見。破傷風(fēng)潛伏期不定，短的1～2天，長的達(dá)2個(gè)月，平均7～14天。潛伏期越短，病死率越高。發(fā)病早期有發(fā)熱、頭痛、不適、肌肉酸痛等前驅(qū)癥狀，局部肌肉抽搐，出現(xiàn)張口困難，咀嚼肌痙攣，患者牙關(guān)緊閉，呈苦笑面容。繼而頸部、軀干和四肢肌肉發(fā)生強(qiáng)直收縮，身體呈角弓反張，面部紫鉗、呼吸困難，zui后可因窒息而死。病死率約50%，孕婦，新生兒和老年人尤高。
氣性壞疽
是梭狀芽孢桿菌屬細(xì)菌引起的急性特異性軟組織感染，多見于軟組織嚴(yán)重開放性損傷，多發(fā)生在下肢和臀部肌肉豐富部位的嚴(yán)重創(chuàng)傷后，潛伏期一般為1—4日，也有短至6小時(shí)者。局部傷口劇烈疼痛不能緩解，傷口周圍水腫，初起皮膚蒼白發(fā)亮，隨后轉(zhuǎn)為紫暗色，zui后變?yōu)榛液谏?，并出現(xiàn)有暗紅色液體水皰，傷口內(nèi)可流出帶有惡臭的漿液性或漿血性液體?；颊叱?、中期表現(xiàn)為發(fā)熱，口渴，煩躁，全身不適感；后期則表現(xiàn)出極度虛弱，表情淡漠或煩躁不安，高熱，出冷汗，脈數(shù)，呼吸急促，以后可出現(xiàn)譫妄，甚至昏迷，亦可出現(xiàn)黃疸和明顯貧血，血壓下降，嚴(yán)重者可發(fā)生感染性休克。
氣性壞疽一經(jīng)確診，應(yīng)立即清除變色肌肉、異物，直到顏色正常、有出血的健康組織為止。如果肢體整個(gè)筋膜腔的肌肉毀損嚴(yán)重，有粉碎骨折和大血管損傷，動脈搏動已消失，并有嚴(yán)重毒血癥時(shí)，應(yīng)考慮作高位截肢術(shù)。患者還應(yīng)嚴(yán)格隔離，防止交叉感染。ELISA試劑盒
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